ភាពស្លក - ជំងឺ

ភាពស្លក - លក្ខខណ្ឌដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការខូចមុខងារនៃឈាមថយចុះការផ្តោតអារម្មណ៍នៃប្រូតេអ៊ីនអេម៉ូក្លូប៊ីនិងកោសិកាឈាមក្រហមដោយបរិមាណឈាមមួយ។ ចាប់តាំងពីមេ មុខងារនៃ erythrocytes គឺដើម្បីដឹកជញ្ជូនអុកស៊ីសែនក្នុងរាងកាយរោគវិទ្យារបស់ពួកគេ (រូបរាងនៃកោសិកាឈាមក្រហមមិនទាន់ពេញវ័យ, ការថយចុះកំហាប់នៃកោសិកាឈាមក្រហមក្នុងសារពាង្គកាយវត្តមាននៃកោសិកាដែលមានពិការភាពហ្សែន) នាំឱ្យមានការអភិវឌ្ឍនៃការ hypoxia នេះ។

ការអភិវឌ្ឍនៃភាពស្លេកស្លាំងអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពខុសគ្នានៃកត្តា (ភាពខុសគ្នានៃជំងឺនិងការពុល, hypoplasia ខួរ, hemolysis, ការហូរឈាម, និងដូចនេះ) ។ ភាពស្លក - ជំងឺអមដោយការរំលោភលើផ្លូវដង្ហើមមួយ មុខងារនៃឈាម។ នៅពេលដែលការខ្វះឈាមរីកចម្រើនកើតមានឡើងឱនភាពអុកស៊ីសែនធ្ងន់ធ្ងរដែលអាចនាំឱ្យមានការស្លាប់។ វាត្រូវតែត្រូវបានឱ្យដឹងថាជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយមិនត្រឹមតែថយចុះនៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍នៃអេម៉ូក្លូប៊ីនិងកោសិកាឈាមក្រហមដែលជាការផ្លាស់ប្តូរទម្រង់ផងដែរដូច្នេះគីមីវិទ្យាឈាម។

ប្រវត្តិនៃភាពស្លេកស្លាំងជំងឺនេះត្រូវបានភ្ជាប់ជាមួយមជ្ឈឹមវ័យ។ នៅគ្រានោះ, អ្នកជំងឺចំណាត់ថ្នាក់ជាបិសាចជញ្ជក់ឈាមដោយសារតែ boednosti ។ អ្នកជំងឺត្រូវបានសួរដើម្បីផឹកឈាមសត្វនោះវាបានផ្តល់ផលប៉ះពាល់ជាវិជ្ជមានជាបណ្តោះអាសន្ន។ បុរាណរបស់ក្រិកបានកត់សម្គាល់ឃើញថាទឹកច្រេះជួយនៅក្នុង ការព្យាបាលនៃភាពស្លកសាំង។ នៅសតវត្សទី 16, វេជ្ជបណ្ឌិត Paracelsur សម្រាប់ការព្យាបាលនៃជំងឺដោយប្រើអុកស៊ីដជាតិដែក។ នៅសតវត្សទី 20 ដើមដើម្បីព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំងជោគជ័យក្នុងការចាប់ផ្តើមប្រើថ្លើមវត្ថុធាតុដើមដូចអ្នកវិទ្យាសាស្ដ្របានរកឃើញថាវាគឺនៅក្នុងផលិតផលសត្វមានបរិមាណខ្ពស់បំផុតនៃជាតិដែកអាចរកបានដើម្បីរាងកាយ។

ចំណាត់ថ្នាក់នៃភាពស្លេកស្លាំង

ការចាត់ថ្នាក់នេះត្រូវបានផ្អែកគោលការណ៍ pathogenetic ។ pathogenesis បានផ្ដល់ភាពស្លកត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ចូលទៅក្នុង posthemorrhagic (កើតមានឡើងដោយសារតែការបាត់បង់ឈាម), hypoplastic (កត់ត្រាដោយមានឈាមរត់មិនល្អ), hemolytic (បានបង្កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការកើនឡើង hemolysis ឬ krovorazrusheniya) ។

etiology និង pathogenesis

ភាពស្លកអាហារូបត្ថម្ភ - ជំងឺមួយដែលអភិវឌ្ឍនៅពេលដែលឱនភាពនេះនៅក្នុងផលិតផលអាហារឬជាលទ្ធផលនៃការ assimilation ដោយរាងកាយសារធាតុដែលធានាការប្រព្រឹត្តទៅធម្មតានៃការ hematopoiesis នេះ។ សារធាតុទាំងនោះរួមមានប្រូតេអ៊ីន, ជាតិដែក, ទង់ដែង cobalt, វីតាមីន B1, វីតាមីន B12, ព្រះអាទិត្យ, ទឹកអាស៊ីត ascorbic ។ ចាប់តាំងពីមនុស្សប្រើប្រាស់មួយចំនួនទឹកប្រាក់យ៉ាងសំខាន់នៃផលិតផលនៃដើមកំណើតសត្វនៅក្នុងការអនុវត្តខ្វះឈាមអាហារូបត្ថម្ភគឺកម្រ។ យ៉ាងខ្លាំងទំនងជាបន្ថែមទៀតដើម្បីមានតួអក្សរនៃការស្លេកស្លាំងអនុវិទ្យាល័យដែលមានការរីកចម្រើនដោយសារការជីកយករ៉ែឬការ malabsorption វីតាមីន។ ដោយអាស្រ័យលើថាតើសមាសធាតុទាំងនេះត្រូវបានស្រូបចូលទៅក្នុងរាងកាយ, ភាពស្លេកស្លាំងនេះត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ចូលទៅក្នុងវីតាមីន B12, អាស៊ីតហ្វូលិនិងការខ្វះជាតិដែក។

ភាពស្លកកង្វះវីតាមីន B12 និងអាស៊ីតហ្វូលិក - រោគវិទ្យាដែលមានការរីកចម្រើនដោយសារតែកង្វះនៃ cobalt នៅម្ហូបអាហារ, វីតាមីន B12, ព្រះអាទិត្យ, C, gastritis gastroenteritis និង gepatoze ជាតិខ្លាញ់។ អនុវិទ្យាល័យផងដែរក្នុងការអភិវឌ្ឍខ្វះឈាមការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃក្នុង (របេង), ឈ្លានពាន, hypo- និង beriberi ។

ជាមួយនឹងការខ្វះខាតនៃ cobalt ក្នុងអាហារមួយគឺមិនគ្រប់គ្រាន់សំយោគក្នុងពោះវៀនមីក្រូ cyanocobalamin ខណៈពេលដែលវីតាមីន B12, និង C គឺជាស៊ុនសម្រាប់ភាពខុសគ្នាធម្មតាចាំបាច់នៃ erythrocytes ។ Cyanocobalamin (វីតាមីន B12) បានស្រូបយកដោយរាងកាយបានតែនៅពេលដែលវាមានអន្តរកម្មជាមួយនឹងកត្តាខាងក្នុង antianemic នេះ - gastromukoproteinom, ក្រពះ sinteziruyuyuschimsya ។ ជាលទ្ធផលនៃការទំនាក់ទំនងដូចជាត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងតម្រងនោមសារធាតុ antianemic ថ្មី - erythropoietin ដែលចូលឈាមនិងរួមជាមួយនឹងទឹកអាស៊ីត ascorbic ត្រូវការវីតាមីន BC នៅក្នុងសំណុំបែបបទសកម្ម - ទឹកអាស៊ីត tetrahydrofolic ដែលទទួលខុសត្រូវសម្រាប់ការ erythropoiesis ធម្មតា។ កង្វះកត្តា Antianemic អាចបង្កើតជាលទ្ធផលនៃជំងឺនៃក្រពះ, ដែលជាកន្លែងដែលសំយោគ gastromukoproteina ដែលខូច, នៅក្នុងករណីនេះ cyanocobalamin ពីអាហារមិនត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការសំយោគនៃ erythropoietin នឹងនេះ។ ការសំយោគមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ erythropoietin នឹងអាចជាលទ្ធផលនៃជំងឺតំរងនោម។

នៅកង្វះនៃវីតាមីន B12 និងព្រះអាទិត្យមានការប៉ះពាល់នៃដំណើរការធម្មតានៃកាលកំណត់នៃកោសិកាមាន នៃខួរឆ្អឹង។