ពកកទីរ៉ូអ៊ីត

ឫសនិងកោសិកា epithelial - ទាំងនេះគឺជាគ្រឿងរចនាសម្ព័ន្ធនិងមានមុខងារជាមូលដ្ឋាននៃក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីនេះ។ សមាសភាគចម្បងគឺ colloid ប្រូតេអ៊ីនមួយ - thyroglobulin ។ បរិវេណចំណងជើងសំដៅទៅ glycoproteins ។ biosynthesis នេះ នៃអរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីត និងការញែកចេញពីគ្នារបស់ពួកគេចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយសេម្ហៈការ anterior thyrotropin (TSH) ដែលសំយោគត្រូវបានជំរុញនិង inhibited ដោយសេម្ហៈ tireoliberinom somatostatin ។ នៅពេលដែលការផ្តោតអារម្មណ៍នៃអ៊ីយ៉ូតក្នុងមុខងារអរម៉ូនសេម្ហៈទីរ៉ូអ៊ីតក្នុងឈាមត្រូវបានកាត់បន្ថយនិងការខ្វះខាតនេះ - រីកធំឡើង។ ការកើនឡើងការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការ TSH ដាស់អារម្មណ៍ដំណើរការបំភ្លឺលម្អិតអរម៉ូនមិនត្រឹមតែ iodinated biosynthesis ទេប៉ុន្តែថែមទាំងសំរួលឬរីកធំ nodular នៃជាលិកានៃក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីនេះ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺទីរ៉ូអ៊ីតត្រូវបានធ្វើឡើងដោយប្រើបច្ចេកទេសព្យាបាល, ជំងឺវិទ្យានិងគីមីជីវៈនិង morphological ។ ខាងក្រោមនេះត្រូវបានកំណត់ដោយផ្អែកលើទិន្នន័យដែលទទួលបាន ជំងឺ: តំបន់ ពកក, hypothyroidism, ជំងឺ Graves ', ពកករប៉េះរប៉ោះ, ក្រពេញប្រូស្តាតដុំសាច់។

ជំងឺ Graves ' ត្រូវបានកំណត់ដោយ hypersecretion នៃអរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីតនិងការ hypertrophy diffuse នៃក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីនេះ។ រោគវិទ្យានេះត្រូវបានចាត់ទុកថាជាជំងឺអូតូអ៊ុយមីនមួយហ្សែនដែលជាការសម្របសម្រួលតំណពូជ។ បង្កការអភិវឌ្ឍនៃជំងឺពកកឆ្លង (ផ្តាសាយ, parainfluenza, inflyuensa), pharyngitis សាច់បំពង់ក, រលាកខួរក្បាល, ស្ត្រេស, ការប្រើប្រាស់រយៈពេលវែងនៃការត្រៀមលក្ខណៈអ៊ីយ៉ូតនេះ។ លក្ខណៈសម្រាប់ជំងឺនេះគឺជាសាយ (ពេលខ្លះមិនទៀងទាត់) បង្កើន cachexia ទីរ៉ូអ៊ីត។

លោកហាស៊ីម៉ូតូបានសំដៅទៅលើជំងឺប្រព័ន្ធភាពស៊ាំបានកំណត់ដោយដំបៅនៃក្រពេញទីរ៉ូអ៊ី, ការសំយោគអរម៉ូនជំងឺ។ tireroidita សំណុំបែបបទនេះកំណត់លក្ខណៈដោយការថយចុះសំយោគអ័រម៉ូន (triiodothyronine, thyroxine) និង hypertrophy ទីរ៉ូអ៊ីត។ រោគវិទ្យានេះទំនងជាត្រូវបានចុះឈ្មោះក្នុងស្ត្រីច្រើនជាងបុរសកាន់តែច្រើន។

ពកកឆ្លងរាលដាលនៃក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីនេះ - ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃបានកំណត់លក្ខណៈដោយការកើនឡើងនៅក្នុង ការ glands endocrine, ការរំលោភលើមុខងាររបស់ខ្លួនរំលាយអាហារ, ជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនិងសរសៃឈាមបេះដូង។ កង្វះនៃការសហការគ្នាអ៊ីយ៉ូត (ស័ង្កសី, cobalt, ស្ពាន់, manganese) និងលើស antagonists (ជាតិកាល់ស្យូម, strontium សំណ bromo, ម៉ាញេស្យូម, ជាតិដែក, fluorine) រួមចំណែកដល់ការអភិវឌ្ឍនៃជំងឺនេះ។

ក្រៅពីការអភិវឌ្ឍកង្វះ goitre អ៊ីយ៉ូតដែលបង្កឡើងដោយការបរិភោគមានចំនួនច្រើននៃផលិតផលជាមួយភ្នាក់ងារ antithyroid (goitrogens) ។ ក្នុងករណីនេះវាត្រូវបានអភិវឌ្ឍពកកមិនពុលនៃក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីនេះ។ ការសំយោគកង្វះអ៊ីយ៉ូតយូរនៃ T3 និង T4 គឺត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ ដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរគីមីជីវៈក្នុងរាងកាយទាំងយន្តការសំណងរួមបញ្ចូល, ជាពិសេសនៅក្នុង, ការកើនឡើងការបញ្ចេញ TSH រីកធំក្រពេញប្រូស្តាតដែលកំពុងអភិវឌ្ឍន៍ (parenchymal ទីរ៉ូអ៊ីតពកក) ។ លើសពីនេះទៀត adsorption ប្រសើរឡើងនៃជាតិអ៊ីយ៉ូតដោយក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត (4-8 ដង) បង្កើនការសំយោគអរម៉ូន T3, សកម្មភាពជីវសាស្រ្តដែលខ្ពស់ 5-10 ដងជាង thyroxine ។ ក្នុងយន្តការសំណងនាពេលអនាគតមិនបានលុបបំបាត់ការប៉ះពាល់នៃការកង្វះជាតិអ៊ីយ៉ូតរយៈពេលយូរយ៉ាងពេញលេញ។ ក្រពេញក្រពេញជាលិកាក្រពេញនេះ atrophied, កត្រូវបានបង្កើតឡើង, adenoma ខណៈពេលដែលការអភិវឌ្ឍ ជាលិកាភ្ជាប់ ដែលត្រូវបានអភិវឌ្ឍ hypertrophy thymus នៃក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីនេះ។ នៅពេលដែលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ "ពកកទីរ៉ូអ៊ីត" ដែលបានរំខានជាតិខ្លាញ់, កាបូអ៊ីដ្រាត, ប្រូតេអ៊ីននិងវីតាមីននិងការរំលាយអាហាររ៉ែ។