សុខភាព, ថ្នាំ
Hyperbilirubinemia ស្លូត: ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាល
លឿងនៃភ្នាស mucous, sclera ភ្នែកនិងស្បែកគួរត្រូវបានជូនដំណឹងរបស់បុគ្គលណាមួយឡើយ។ មនុស្សគ្រប់គ្នាដឹងថារោគសញ្ញាទាំងនេះចង្អុលទៅក្នុងការងារមានភាពមិនប្រក្រតីមួយចំនួនដូចជាការរាងកាយសំខាន់ដូចជាថ្លើម។ ជំងឺទាំងនេះគួរតែត្រូវបានត្រួតពិនិត្យដោយវេជ្ជបណ្ឌិត។ ទ្រង់នឹងដាក់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវនិងការចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលចាំបាច់។ នៅកម្រិតខ្ពស់ពី bilirubin ជាធម្មតាហាក់ដូចជាលឿង។ hyperbilirubinemia ស្លូតមានរោគសញ្ញាស្រដៀងគ្នា។ អត្ថបទនេះវិភាគលម្អិតបន្ថែមទៀតពីអ្វីដែលជំងឺនេះគឺជាអ្វីដែលជាមូលហេតុនិងការព្យាបាលរបស់ខ្លួន។
និយមន័យនៃ hyperbilirubinemia ស្លូត
នៅប៊ីលីរុយប៊ីសារៈសំខាន់ - ដែលជាសារធាតុទឹកប្រមាត់វាមានពណ៍ក្រហមលឿងជាលក្ខណៈ។ ផលិតដោយសារធាតុក្នុងអេម៉ូក្លូប៊ីពី erythrocytes ដែលបំផ្លាញនេះដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរនៃកោសិកាថ្លើម involutive, spleen, ជាលិកាតភ្ជាប់និងខួរឆ្អឹង។
hyperbilirubinemia ស្លូតគឺជាជំងឺមានភាពឯករាជ្យរួមបញ្ចូល steatosis សារធាតុក្រុមគ្រួសារ Holem សាមញ្ញ, ជំងឺខាន់លឿងខ្វះចន្លោះអនីតិជន, ក្រុមគ្រួសារដែលមិនមាន hemolytic ជំងឺខាន់លឿង, ខូចមុខងារថ្លើមរដ្ឋធម្មនុញ្ញជំងឺខាន់លឿងតឹងមុខងារនិង hyperbilirubinemia ។ ជំងឺនេះត្រូវបានសម្ដែង promezhayuscheysya ឬកើតលឿងស្ទះរ៉ាំរ៉ៃបង្ហាញពីថ្លើមរបស់មនុស្សនិងរចនាសម្ព័ន្ធរបស់ខ្លួនដោយគ្មានការរំខានយ៉ាងសំខាន់។ គ្មាននិងនៅពេលដូចគ្នានេះរោគសញ្ញាជាក់ស្តែងនៃ cholestasis និងបង្កើន hemolysis ។
ស្លូត (តុលាការ ICD កូដ 10: អ៊ី 80 - ជំងឺទូទៅនិងការរំលាយអាហារប៊ីលីរុយប៊ី porphine) hyperbilirubinemia មានកូដដូចខាងក្រោមអ៊ី 80,4 អ៊ី 80,5 អ៊ី 80,6 អ៊ីអ៊ិនកូដដូច្នោះ 80: រោគសញ្ញានៃជំងឺនេះលោក Gilbert, រោគសញ្ញា Crigler, ជំងឺផ្សេងទៀត - ការជម្ងឺ Dubin-ចនសុន rotor និងជំងឺ, ការរំលោភមិនបានកែតម្រូវនៃការរំលាយអាហារពី bilirubin ។
មូលហេតុនៃការ
hyperbilirubinemia ស្លូតមនុស្សពេញវ័យនៅក្នុងករណីភាគច្រើន - ជំងឺដែលមានតួអក្សរនេះត្រូវបានក្រុមគ្រួសារនោះពួកគេត្រូវបានបញ្ជូនតាមប្រភេទលេចធ្លោ។ នេះត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយអនុវត្តវេជ្ជសាស្រ្ត។
មាន hyperbilirubinemia postgepatitnaya - កើតឡើងជាផលវិបាកនៃការរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវវីរុស។ វាគឺជាមូលហេតុនៃជំងឺអាចបម្រើ mononucleosis ឆ្លងកន្លងមកដូចជា, បន្ទាប់ពីការងើបឡើងវិញនៃអ្នកជំងឺអាចមានរោគសញ្ញានៃ hyperbilirubinemia នេះ។
មូលហេតុនៃជំងឺនេះគឺជាការបរាជ័យក្នុងការផ្លាស់ប្តូរពី bilirubin នេះ។ serum នៃការកើនឡើងសារធាតុនេះមានការរំខានឬការចាប់យកឬផ្ទេរវាចូលទៅក្នុងថ្លើមពីកោសិកាប្លាស្មា។
រដ្ឋបែបនេះគឺជាការដែលអាចធ្វើបាននៅក្នុងករណីទាំងនោះនៅពេលដែលមានការរំខានក្នុងការចងពី bilirubin និងអាស៊ីត glyukuropovoy មួយ, វាគឺជាការខ្វះការយល់បានជាបណ្តោះអាសន្នឬជាអចិន្រ្តៃយ៍នៃអង់ស៊ីមដូចជា glyukuroniltrapsferaza ។
យន្ដការទាំងនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ hyperbilirubinemia អាការជម្ងឺលោក Gilbert, Crigler-Najjar និង hyperbilirubinemia postgepatituyu ។ រោគសញ្ញា rotor និង Dubin-Johnson បានកើនឡើងប៊ីលីរុយប៊ីសេរ៉ូមដោយសារការរំខាននៅ canaliculi សារធាតុ ekskrektsii តាមរយៈភ្នាសទឹកប្រមាត់ hepatocytes នោះ។
កត្តាទម្ងន់ទោស
hyperbilirubinemia ស្លូត, ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការពិតដែលថាជាញឹកញាប់វាត្រូវបានរកឃើញនៅវ័យជំទង់អាចបង្ហាញរោគសញ្ញារបស់ពួកគេអស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំនិងសូម្បីតែពេញមួយជីវិត។ ចំពោះបុរស, ជំងឺនេះត្រូវបានរកឃើញជាច្រើនទៀតជាញឹកញាប់ជាងស្ត្រី។
នេះជាការបង្ហាញឱ្យឃើញបុរាណនៃជំងឺនេះ - លឿង sclera នេះណ៍ icteric នៃស្បែកនេះអាចកើតមានឡើងនៅក្នុងករណីបុគ្គលមិនមែនជានិច្ច។ ការបង្ហាញនៃ hyperbilirubinemia ត្រូវបាន intermittent ជាញឹកញាប់នៅក្នុងករណីកម្រមានការអចិន្រ្តៃយ៍, មិនឆ្លង។
ការពង្រឹងជំងឺខាន់លឿងអាចបង្កឱ្យមានកត្តាដូចខាងក្រោមនេះ:
- បាននិយាយថាការអស់កម្លាំងរាងកាយឬភ័យ
- exacerbation នៃការឆ្លងមេរោគ, ដំបៅរលាក biliary;
- ថ្នាំអភ័យឯកសិទ្ធិ;
- ជំងឺផ្តាសាយ;
- ការវះកាត់ជាច្រើន;
- ការទទួលទានគ្រឿងស្រវឹង។
រោគសញ្ញា
លើកលែងតែថាការ sclera និងស្បែកនេះត្រូវបានលាបលឿង, អ្នកជំងឺមានអារម្មណ៍ធ្ងន់ក្នុង quadrant ខាងលើស្តាំ។ មានពេលខ្លះដែលរំខាន dyspepsia - ចង្អោរមួយក្អួតលាមកខ្សោយកង្វះចំណង់អាហារបានកើនឡើងហើមពោះក្នុងពោះវៀន។
ការសម្ដែង hyperbilirubinemia អាចនាំឱ្យរូបរាង astenovegetativnogo ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលបង្ហាញថាជាអាការៈអស់កម្លាំងអស់កម្លាំងយ៉ាងឆាប់រហ័សនោះ។
ស្តីពីការពិនិត្យ, វេជ្ជបណ្ឌិតនៅក្នុងកន្លែងដំបូងដែលបានយកចិត្តទុកដាក់ទៅលឿង sclera និងលោក Matt មួយ tinge លឿងទៅនឹងស្បែករបស់អ្នកជំងឺនោះ។ ក្នុងករណីខ្លះស្បែកមិនលឿង។ ថ្លើម palpated នៅគែមនៃសំខាន់បំផុតម៉្យាងនេះនិងមិនអាចត្រូវបានមានអារម្មណ៍។ វាបានកើតឡើងការកើនឡើងបន្តិចនៅក្នុងទំហំរាងកាយ, ថ្លើមក្លាយជាទន់និងអ្នកជំងឺជាមួយ palpation គឺឈឺចាប់។ spleen នេះមិនត្រូវបានកើនឡើងនៅក្នុងទំហំ។ ករណីលើកលែងគឺជាពេល hyperbilirubinemia ស្លូតបានកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃជំងឺរលាកថ្លើមមួយ។ hyperbilirubinemia Postgepatitnaya អាចកើតឡើងបន្ទាប់ពីការឆ្លងជំងឺ - mononucleosis ។
រោគសញ្ញា hyperbilirubinemia ស្លូត
សម្រាប់ hyperbilirubinemia ស្លូតកំណើតប្រាំពីរនាក់នេះរួមមានរោគសញ្ញានៅក្នុងការអនុវត្តវេជ្ជសាស្រ្ត:
- រោគសញ្ញា Crigler-Najjar ប្រភេទ 1 និង 2;
- រោគសញ្ញា Dubin-ចនសុន;
- អាការជម្ងឺ Gilbert;
- រោគសញ្ញា rotor;
- ជំងឺ Baylera (កម្រណាស់);
- អាការជម្ងឺលូ-Driscoll (កម្រណាស់);
- អាយុក្រុមគ្រួសារ cholestasis ស្លូត - មួយ hyperbilirubinemia ស្លូត (កម្រ) ។
ទាំងអស់នៃរោគសញ្ញាទាំងនេះកើតឡើងដោយសារការរំលាយអាហាររបស់ប៊ីលីរុយប៊ីប្រសិនបើកម្រិតនៃការប៊ីលីរុយប៊ី unconjugated ក្នុងឈាមត្រូវបានកើនឡើងដែល accumulates នៅក្នុងជាលិការ។ គូពី bilirubin ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងរាងកាយដែលជាប៊ីលីរុយប៊ីនជាតិពុលខ្ពស់ដែលត្រូវបានបម្លែងទៅទាបពុល diglyukoronid - បរិវេណរលាយ (ប៊ីលីរុយប៊ី conjugated) ។ ប៊ីលីរុយប៊ីសំណុំបែបបទដែលបានដោយឥតគិតថ្លៃបានយ៉ាងងាយស្រួល penetrates ក្រណាត់យឺតត្រូវបានរក្សាទុកក្នុងភ្នាស mucous, ស្បែកនៅលើជញ្ជាំងនៃសសៃឈាមដូច្នេះបណ្តាលឱ្យកើតលឿង។
អាការជម្ងឺ Crigler-Najjar
អ្នកជំនាញអាមេរិក Nayyar V. ការនិង J, .. Kriegler នៅឆ្នាំ 1952 បានកំណត់ថាជារោគសញ្ញានៃជំងឺថ្មីនិងបានរៀបរាប់ពីវា។ គាត់ត្រូវបានគេហៅថា Crigler-Najjar អាការជម្ងឺប្រភេទទី 1 ។ ជំងឺពីកំណើតនេះមានមរតក retsensivny autosomal ។ ការអភិវឌ្ឍនៃជំងឺនេះបានកើតឡើងភ្លាមក្នុងម៉ោងដំបូងបន្ទាប់ពីកំណើត។ មានរោគសញ្ញាស្រដៀងគ្នាស្មើភាពគ្នាជាញឹកញាប់បានទាំងកុមារានិងកុមារីគឺ។
pathogenesis នៃជំងឺនេះគឺត្រូវបានបង្កឡើងដោយកង្វះពេញលេញនៃអង់ស៊ីមដូចជា UDFGT (អង់ហ្ស៊ីម urndin-5-difosfatglyukuroniltransferazy) ។ នៅពេលដែលជំងឺនេះប្រភេទ 1 UDFGT អវត្តមានទាំងស្រុង, bilirubin ដោយឥតគិតយ៉ាងខ្លាំងបានកើនឡើង, សូចនាករឈានដល់ 200 mol / L, និងសូម្បីតែច្រើនទៀត។ បន្ទាប់ពីកំណើតនៃថ្ងៃដំបូងរបាំងឈាមខួរក្បាលមួយ permeability ទំខ្ពស់។ រ។ នៅក្នុងខួរក្បាល (បញ្ហាប្រផេះ), មានការប្រមូលផ្តុំយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃការអភិវឌ្ឍលឿងសារធាតុ kernicterus ។ ការធ្វើតេស្ត Kordiamin ជាមួយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ hyperbilirubinemia ស្លូត, Phenobarbital នេះ - អវិជ្ជមាន។
encephalopathy bilirubin នាំឱ្យមានការអភិវឌ្ឍនៃ nystagmus, hypertonia សាច់ដុំ athetosis, opisthotonos, clonic និងប្រកាច់ប៉ូវកំលាំង។ ការព្យាករណ៍នេះគឺជាជនក្រីក្រខ្លាំងណាស់។ អវត្ដមាននៃការព្យាបាលច្រើននៅក្នុងថ្ងៃដំបូងដែលអាចធ្វើទៅបានស្លាប់បាន។ ថ្លើមគឺមិនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរនៅវិច័យ។
អាការជម្ងឺ Dubin-ចនសុន
រោគសញ្ញា hyperbilirubinemia ស្លូត Dubin-ចនសុនត្រូវបានគេរៀបរាប់នៅឆ្នាំ 1954 ជាលើកដំបូង។ ភាគច្រើនជាជំងឺនេះគឺជារឿងធម្មតានៅក្នុងចំណោមអ្នកស្រុកនៃមជ្ឈឹមខាងកើត។ បុរសអាយុ 25 ឆ្នាំនៅក្រោមបានរកឃើញនៅក្នុង 0.2-1% នៃករណី។ មរតកកើតឡើងនៅក្នុងលក្ខណៈលេចធ្លោមួយ autosomal ។ អាការជម្ងឺនេះមាន pathogenesis ដែលត្រូវបានភ្ជាប់ជាមួយការរំខាននៅក្នុងមុខងារដឹកជញ្ជូនពី bilirubin hepatocytes និងពីវាដោយសារតែប្រព័ន្ធកោសិកាភ្នាសដឹកជញ្ជូនមិនជាប់លាប់របស់ ATP ឯករាជ្យ។ ជាផលវិបាកមួយការចែកចាយពី bilirubin ក្នុងប្រមាត់ត្រូវបានខូច, នៅទីនោះគឺការចាល់ជាតិមួយពី bilirubin នៅក្នុងឈាមនៃ hepatocytes នោះ។ នេះត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយកំពូលនៃការផ្តោតអារម្មណ៍ថ្នាំជ្រលក់ក្នុងឈាមក្នុងអំឡុងពេលការកាត់ទោសពីរម៉ោងដោយប្រើ bromsulfaleina ។
លក្ខណៈពិសេសលក្ខណៈ morphological - colored សូកូឡាថ្លើមដែលជាកន្លែងប្រមូលផ្តុំខ្ពស់នៃសារធាតុ granular ើ។ សម្ដែងនៃជំងឺនេះ: ថេរលឿងឬរមាស់ខ្វះចន្លោះ, ការឈឺចាប់នៅផ្នែកខាងស្តាំនៅក្នុង quadrant ខាងលើរោគសញ្ញា asthenic, dyspepsia ជាការពង្រីកនៃសរីរៈអណ្តើកនិងថ្លើម។ ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះអាចមាននៅអាយុណាមួយ។ ហានិភ័យបន្ទាប់ពីការប្រើប្រាស់រយៈពេលយូរនៃភ្នាក់ងារន្យាកំណើតអ័រម៉ូនព្រមទាំងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះគឺមាន។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺដែលមានមូលដ្ឋាននៅគំរូ bromsulfaleinovoy នៅ holetsistografii ក្នុងអំឡុងពេលចូលទៅក្នុងភ្នាក់ងារបញ្ចេញយឺតផ្ទុយទឹកប្រមាត់ក្នុងការអវត្តមាននៃស្នាមប្រឡាក់ក្នុងប្រមាត់។ Kordiamin ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ hyperbilirubinemia ស្លូតក្នុងករណីនេះមិនត្រូវបានប្រើ។
សន្ទស្សន៍ប៊ីលីរុយប៊ីសរុបមិនលើសពី 100 mol / L, សមាមាត្រប៊ីលីរុយប៊ីឥតគិតថ្លៃនិងគូគឺ 50/50 ។
ការព្យាបាលនៃជំងឺនេះមិនត្រូវបានបង្កើតឡើង។ អាការជម្ងឺអាយុកាលមិនត្រូវបានប៉ះពាល់ទេប៉ុន្តែគុណភាពនៃអត្ថិភាពនៅក្នុងរោគវិទ្យានេះកាន់តែអាក្រក់។
hyperbilirubinemia ស្លូត - អាការជម្ងឺ Gilbert របស់
ជំងឺតំណពូជនេះគឺជាទូទៅបំផុត, ប្រាប់អំពីវានៅក្នុងលម្អិតបន្ថែមទៀត។ ជំងឺឆ្លងពីឪពុកម្តាយទៅកូនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការមានបញ្ហានៃហ្សែនដែលត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការរំលាយអាហារពី bilirubin នេះ។ hyperbilirubinemia ស្លូត (តុលាការ ICD - 10 - E80.4) - គឺមិនមានអ្វីជាជំងឺ Gilbert នេះ។
bilirubin - មួយនៃសារធាតុទឹកប្រមាត់សំខាន់បំផុតការវិភាគមធ្យមនៃអេម៉ូក្លូប៊ីដែលត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការដឹកជញ្ជូនអុកស៊ីសែន។
កើនឡើងកម្រិតប៊ីលីរុយប៊ី (80-100 micromol / L) ជាឧត្តមនុភាពសំខាន់នៃប្រូតេអ៊ីនដែលមិនមែនជាឈាមប៊ីលីរុយប៊ី (ផ្ទាល់) នាំឱ្យមានការតាមកាលកំណត់ជំងឺខាន់លឿងសម្ដែង (ភ្នាស mucous, sclera ស្បែក) ។ ក្នុងករណីនេះការធ្វើតេស្តមុខងារថ្លើមសូចនាករផ្សេងទៀតគឺធម្មតា។ នៅលើបុរស, ជំងឺលោក Gilbert គឺ 2-3 ដងច្រើនជាងនៅស្ត្រីទូទៅ។ នេះជាលើកដំបូងអាចលេចឡើងអាយុពីបីទៅដប់បីឆ្នាំមកនេះរវាង។ ជាញឹកញាប់ជំងឺនេះត្រូវបានអមដោយជីវិតរបស់មនុស្សទាំងអស់។
ដោយជំងឺលោក Gilbert មាន hyperbilirubinemia ស្លូត fermentopaticheskie (gepatozy សារធាតុ) ។ មានជាធម្មតាដោយសារតែមានដោយប្រយោលសារធាតុទឹកប្រមាត់ (unconjugated) ប្រភាគ។ នេះគឺដោយសារតែពិការភាពហ្សែនរបស់ថ្លើម។ ការកើតឡើងនៃស្លូតនេះ - ការផ្លាស់ប្តូរសរុបនៅក្នុងថ្លើម, សម្តែង hemolysis កើតឡើង។
រោគសញ្ញានៃជម្ងឺ Gilbert របស់
អាការជម្ងឺរបស់មិន Gilbert មានរោគសញ្ញាបញ្ចេញសម្លេង, កើតឡើងជាមួយនឹងរោគសញ្ញាតិចតួចបំផុត។ គ្រូពេទ្យខ្លះមិនពិចារណារោគសញ្ញានៃជំងឺនេះជាជំងឺមួយនេះហើយទៅដល់លក្ខណៈខាងសរីរវិទ្យានៃសារពាង្គកាយ។
នេះជាការបង្ហាញឱ្យឃើញតែនៅក្នុងករណីភាគច្រើនគឺជាអ្នកសម្តែងស្រាលស្នាមប្រឡាក់ជំងឺខាន់លឿងនៃភ្នាស mucous, ស្បែក, sclera ភ្នែក។ រោគសញ្ញាផ្សេងទៀតឬស្រាលឬមិនកើតឡើងនៅទាំងអស់។
រោគសញ្ញានៃប្រព័ន្ធប្រសាទដែលអាចធ្វើបានអប្បបរមា:
- ភាពទន់ខ្សោយ;
- វិលមុខ;
- អស់កម្លាំង;
- ជំងឺនៃការគេង;
- ការគេងមិនលក់។
ទោះបីជារោគសញ្ញានៃជំងឺកម្រជាច្រើនទៀតរបស់លោក Gilbert - មួយ dyspepsia (រំលាយអាហារ)
- អវត្ដមានឬការកាត់បន្ថយចំណង់អាហារ;
- belching បន្ទាប់ពីការបរិភោគជូរចត់!
- ក្រហាយទ្រូង;
- ចំណាត់ថ្នាក់ជូរចត់នៅក្នុងមាត់; កម្រក្អួត, ចង្អោរ;
- អារម្មណ៍ពិបាកចិត្តពេញលេញក្នុងពោះ;
- ភាពមិនប្រក្រតីលាមក (ជំងឺរាគឬទល់លាមក);
- ឈឺចាប់នៅក្នុង quadrant ខាងលើតួអក្សរចិត្តមានបុរសរិលត្រឹមត្រូវ។ អាចកើតមានឡើងនៅពេលដែលមានកំហុសនៅក្នុងរបបអាហារ, ការរំលោភបំពាននៃអាហារស្រួចស្រាវនិងខ្លាញ់;
- វាអាចនឹងមានការកើនឡើងនៅក្នុងថ្លើមមួយ។
hyperbilirubinemia ស្លូត: ការព្យាបាល
ប្រសិនបើមិនមានជំងឺជាប់ទាក់ទងនៃការរលាក gastrointestinal នេះនៅក្នុងការគ្រូពេទ្យព្រះជាម្ចាស់លើកលែងទោសអោយរួចពីតែងតាំង№15របបអាហារ។ នៅក្នុងដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរនោះប្រសិនបើមានគឺជាជំងឺថង់ទឹកមាត់ concomitant, របបអាហារ№5តែងតាំង។ ការព្យាបាលពិសេសសម្រាប់អ្នកជំងឺថ្លើមមិនត្រូវបានទាមទារ។
វាមានប្រយោជន៍នៅក្នុងករណីទាំងនេះ, ការព្យាបាលដោយវីតាមីន, ការប្រើប្រាស់មូលនិធិ choleretic នេះ។ និងមិនតម្រូវឱ្យអ្នកជំងឺទៅកាន់ការព្យាបាលស្ប៉ាពិសេស។
ការព្យាបាលអគ្គិសនីឬកំដៅនៅក្នុងថ្លើមមិនមែនត្រឹមតែធ្វើបានល្អនោះទេ, ប៉ុន្តែមានផលប៉ះពាល់។ ការព្យាករណ៍នេះគឺមានអំណោយផលណាស់។ អ្នកជំងឺអាចប្រតិបត្តិការនោះទេប៉ុន្តែវាគឺជាការចាំបាច់ដើម្បីកាត់បន្ថយសរសៃប្រសាទព្រមទាំងសកម្មភាពរាងកាយ។
hyperbilirubinemia ប្រភេទស្លូតនិង Gilbert មិនតម្រូវឱ្យមានការព្យាបាលពិសេស។ អ្នកជំងឺគួរតែអនុវត្តតាមអនុសាសន៍មួយចំនួននៅក្នុងលំដាប់មិនឱ្យបង្កឱ្យមានការសម្ដែងស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះ។
តារាង№5។
- អនុញ្ញាតឱ្យប្រើ: តែទន់ខ្សោយ, ទឹក, ឈីក្រុម Fulham ទាបជាតិខ្លាញ់, ស៊ុបនំបុ័ងនិងស្រូវសាលីជាមួយទំពាំងបាយជូរបន្លែសាច់គោ, ជាតិខ្លាញ់ទាបធញ្ញជាតិ crisp, សាច់មាន់, ផ្លែឈើជូរ។
- វាត្រូវបានហាមឃាត់មិនឱ្យបរិភោគ: bacon, កុម្មង់នំស្រស់, spinach, sorrel, ជាតិខ្លាញ់សាច់, mustard, ខ្លាញ់ត្រី, ការ៉េម, ម្រេច, គ្រឿងស្រវឹង, កាហ្វេខ្មៅ។
- ការប្រកាន់ខ្ជាប់ - ត្រូវបានលុបទាំងស្រុងការធ្វើលំហាត់ប្រាណធ្ងន់។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំមានវេជ្ជបញ្ជានេះ: anticonvulsants, ថ្នាំ antibiotics, ថ្នាំស្តេរ៉ូអ៊ី anabolic បើចាំបាច់ - analogues នៃអរម៉ូនភេទដែលត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការព្យាបាលនៃការរំខានអ័រម៉ូនព្រមទាំងអត្តពលិក - ដើម្បីបង្កើនការអនុវត្តកីឡា។
- បានបញ្ចប់ទាំងស្រុងហើយបោះបង់ចោលការជក់បារី, ការផឹកគ្រឿងស្រវឹង។
ប្រសិនបើអ្នកធ្លាប់មានរោគសញ្ញានៃការកើតលឿង, គ្រូពេទ្យអាចចេញវេជ្ជបញ្ជាចំនួនដែលជាថ្នាំមួយ។
- barbiturates ក្រុម - ថ្នាំ antiepileptic មានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការបន្ថយកម្រិតពី bilirubin នេះ។
- ទឹកប្រមាត់មានន័យថា។
- មធ្យោបាយដែលមានឥទ្ធិពលលើមុខងារនៃថង់ទឹកមាត់លើនិងបំពង់របស់ខ្លួនបាននោះ។ បងា្ករការអភិវឌ្ឍនៃ cholelithiasis, cholecystitis ។
- Hepatoprotectors (ការពារមធ្យោបាយការពារកោសិកាថ្លើមប្រឆាំងនឹងការខូចខាត) ។
- chelates ។ មធ្យោបាយនៃការបង្កើនការ excretion នៃ bilirubin ពីពោះវៀន។
- អង់ស៊ីមរំលាយអាហារត្រូវបានតែងតាំងមានបញ្ហា dyspeptic (ចង្អោរ, ក្អួត, ហើមពោះ) - ការរំលាយអាហារជំនួយ។
- ការព្យាបាលដោយពន្លឺ - ការប៉ះពាល់នឹងពន្លឺចង្កៀងខៀវវិនាសអន្ដរាយនៃការនាំជាលិកាប៊ីលីរុយប៊ីថេរ។ ដើម្បីបងា្កភ្នែករលាកចាំបាច់ត្រូវការពារ។
អនុវត្តអនុសាសន៍ទាំងនេះ, អ្នកជំងឺមានកម្រិតធម្មតាពី bilirubin, រោគសញ្ញាកើតមានច្រើនតិចជាញឹកញាប់។
Similar articles
Trending Now